Thông thường, công việc của insulin là phản ứng với mức
tăng đột biến của lượng đường trong máu, khiến các tế bào sử dụng hoặc dự trữ
năng lượng đó. Nhưng bệnh tiểu đường có thể khởi phát khi cơ thể không thể sản
xuất đủ insulin hoặc trở nên kháng với hoóc-môn này. Dĩ nhiên, điều này có
nghĩa là insulin là trọng tâm chính trong việc điều trị bệnh tiểu đường, nhưng
có lẽ có một hướng đi khác.
Một vài năm trước, nhóm nghiên cứu của Viện Salk phát hiện
ra rằng một phân tử có tên FGF1 thực hiện một chức năng tương tự như insulin,
điều chỉnh hàm lượng đường huyết. Một mũi tiêm hoóc-môn duy nhất vào chuột bị
tiểu đường đã khôi phục lượng đường trong máu của chúng về mức bình thường
trong hơn 2 ngày, trong khi các nghiên cứu sau đó phát hiện ra rằng tiêm FGF1
vào não có thể khiến bệnh tiểu đường thuyên giảm trong vài tuần hoặc vài tháng.
Đối với nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu Viện Salk đã tìm
hiểu cơ chế đằng sau FGF1 và liệu nó có hoạt động giống như insulin hay không.
Họ phát hiện ra rằng FGF1 hoạt động giống với insulin theo một số cách, chẳng hạn
như điều tiết việc sản xuất glucose trong gan và bằng cách ức chế sự phân hủy
chất béo hoặc phân giải lipid. Nhưng trước sự ngạc nhiên của họ, FGF1 được phát
hiện hoạt động thông qua một đường dẫn phân tử hoàn toàn khác.
Insulin sử dụng một loại enzyme có tên là PDE3B để kích hoạt
một đường dẫn truyền tín hiệu ngăn chặn quá trình phân giải lipid. Các nhà
nghiên cứu đã thử nghiệm FGF1 với một loạt các enzyme, bao gồm cả PDE3B và phát
hiện ra rằng nó sử dụng một loại khác thay thế là PDE4.
Đồng tác giả của nghiên cứu cho biết: “Cơ chế này về cơ bản
là một vòng lặp thứ 2, với tất cả những ưu điểm của một con đường song song.
Trong trường hợp kháng insulin, tín hiệu insulin bị suy giảm. Tuy nhiên, với một
thác tín hiệu khác, nếu một đường không hoạt động, thì đường kia có thể hoạt động.
Bằng cách đó bạn vẫn kiểm soát được quá trình phân giải lipid và điều tiết lượng
đường trong máu”.
Sự khác biệt quan trọng này có thể mở ra một lĩnh vực nghiên
cứu mới cho các phương pháp điều trị bệnh tiểu đường thay thế. Nhóm nghiên cứu
cho biết FGF1 có thể được sửa đổi để cải thiện hoạt động của PDE4 hoặc các điểm
khác trong đường dẫn đó có thể được nhắm mục tiêu.
LH (New Atlas)